انجمن سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه شاهد
درمان افراد دارای نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو (MPNs) بسیار مشکل است . در مطالعه ای که اخیرا در Blood منتشر شده است ، تیم محققان از مرکز تحقیقاتی پزشکی مولکولی CeMMو Vetmeduni Vienna از علوم آکادمی اتریشی دانشکده پزشکی وین ، طرح اصلی یک شیوه درمانی جدید که توانسته است این وضعیت را تغییر دهد ، ارائه دادند .
MPNs ها دسته ای نادری از بیماری های بدخیم مغز استخوان هستند ، که شامل تولید بیش از حد گلبول های قرمز ، گلبول های سفید و یا پلاکت ها می باشد . MPNs یک بیماری مزمن است که هر سال در یک یا دو نفر از هر 100000 نفر تشخیص داده می شود .
MPNs در هر سنی افراد را می تواند درگیر کند ، ولی در میان بزرگسالان نزدیک به 60 سال رایج تر است و مردان نیز ریسک مبتلا شدن بیشتری از بانوان دارند .
MPNs به وسیله تغییرات ژنتیکی سلول های هماتوپویتیک در مغز استخوان ایجاد می شوند که به دلیل زمینه ژنتیکی خاص یا به عنوان نتیجه ای از تأثیرات محیطی به طور خود به خودی به دست می آیند . بالای 80 درصد بیماران MPNs یک جهش نقطه ای بدست آمده در ژن JAK2 را نشان داده اند . جهش JAK2V617Fباعث فعال شدن دائم JAK2 می شود که موثر بر تکثیر سلول است . در نتیجه سلول تاثیر یافته شروع به تقسیم بیش از حد معمول می کند و فرآیند بیماری اتفاق می افتد .
بیماران MPN تا کنون با ruxolitinib، یک بازدارنده JAK2 درمان شده اند .Ruxolitinib به طور مؤثری نشانه ها را کنترل می کند اما درمان موثری نمی باشد و به عنوان یک کلون سلول بنیادی بدخیم در مغز استخوان مکان یابی شده است و به طور کلی حمله نمی کند . قطع کردن درمان ریسک بالایی را برای شروع فرآیند و پیشروی ALM که فرمی از سرطان خون است ، موجب می شود . بنابراین کشف شیوه درمانی جدید حائز اهمیت است .
یک تیم تحقیقاتی به رهبری Veronika Sexl M.D. از Vetmeduni Vienna و Robert Kralovic.Ph.D.
ازCeMM دانشکده پزشکی وین در اجرای این کار موفق شدند با شبیه سازی آن در موش ، پروتئین CDK6 را به عنوان یک فاکتور مهم در گسترش JAK2V617F که آغاز کننده MPN است ، شناسایی کنند .
Dr.Sexl خاطر نشان کرد : “ما توانستیم نشان دهیم در غیاب CDK6 تکثیر سلول های بنیادی تاثیر یافته کاهش و مرگ سلول ها افزایش یافت . به عنوان یکی از نتایج در غیاب CDK6 نشانه های بالینی بهبود و امید به زندگی افزایش می یابد . ”
غیاب CDK6 به وضوح علائم را در مدت طولانی کاهش می دهد طحال که به طور زیادی تحت تاثیر این بیماری بزرگ می شود، چروک شده و به سایز نرمال خودش بر می گردد همچنین پیشروی بیماری به تعویق می افتد . Dr.Kralovics بیان می کند که این پروتئین ابتدا یا انتهای مسیر یک پیام مرکزی را به کنترل چرخه سلولی ارتباط می دهد و موجب فعال سازی پروتئین NFkB میشود که این پروتئین تنظیم کننده اصلی التهاب آپوپتوز است.
Dr.Sexl هم چنین خاطر نشان کردند : ” اجرای این طرح نشان می دهد که تنظیم دقیق سطح CDK6 این مکانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد و به طور بالقوه ای می تواند کیفیت زندگی بیماران تحت تأثیر قرار دهد وامکان درمان به وسیله این شیوه جدید ایجاد می شود . ”
https://stemcellsportal.com
