برداشتن گام بعدی در جستجوی درمان بیماری استخوان

AMARILLO ، US)TX) ، نوامبر 2020 – بیش از یک دهه است که دکتر  Hiranmoy Dasدر حال بررسی چگونگی تأثیر فاکتور شبه کراپل 2 (KLF2)، ژنی بر روی یک کروموزوم خاص انسانی که پروتئین را کد می­کند، در بروز بیماری های استخوانی و اسکلتی-عضلانی مانند آرتریت روماتوئید و پوکی استخوان است.

در سال 2006 ، دکترDas ، پروفسوری در دپارتمان علوم دارویی در مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس (TTUHSC) دانشکده داروسازی Jerry H. Hodge، اولین کسی بود که مقاله­ای را در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر کرد که نشان می­داد KLF2 فعال سازی و عملکرد مونوسیت ها را تنظیم می­کند. مونوسیت­ها، بزرگترین نوع گلبول های سفید خون در سیستم ایمنی بدن ما، به دفاع از بدن انسان در برابر باکتری ها، ویروس­ها و قارچ ها کمک می­کنند. تحقیقات گذشته وی همچنین نشان داده است که مقادیر کم KLF2 باعث افزایش استئوکلاست می­شود. استئوکلاست یک سلول تخصصی  است که به فرایند تخریب استخوان کمک می­کند. همچنین عاملی کلیدی در بروز بیماری های استخوان و اسکلتی-عضلانی با افزایش سن بدن است.

هموستازی، فرآیندی است که به موجب آن استخوان جدید ساخته شده و استخوان قدیمی حذف می­شود. هوموستازی توسط دو سلول مهم حفظ می­شود: استئوکلاست­ها، که با حذف استخوان آسیب دیده، میزان استخوان را کاهش می­دهند و استئوبلاست­ها، که استخوان جدید می­سازند. طی فرایندی که به عنوان تمایز استئوبلاست شناخته می­شود، سلولهای بنیادی مزانشیمی، که در مغز استخوان و چربی یافت می­شوند، ویژگی های استخوان­سازی استئوبلاست­ها را کسب می­کنند.

اخیراً، لابراتوار Das تلاش کرده تا مشخص کند که آیا القای KLF2 در سلول های بنیادی مشتق از پالپ دندان  (DPSC) می­تواند موجب افزایش استئوبلاست و ساخت استخوان جدید بشود. مقاله آنها در شماره ماه سپتامبر Redox Biology منتشر شد. تیم وی شامل همکاران تحقیقاتTTUHSC ، دکتر Jyotirindra Maityd  و دکتر Moonmoon Deb ، و دستیار تحقیقات Carl Greene بود.

دکترDas گفت که تیم وی در جدیدترین مطالعه خود از DPSC استفاده کرده است چرا­که DPSC  ویژگی های سلول­های بنیادی مزانشیمی را دارد، به این معنی که آنها همچنین می­توانند به استئوبلاست های استخوان­ساز متمایز شوند.

دکترDas  توضیح داد: “ما می­خواستیم ببینیم برای میزان KLF2 در DPSC چه اتفاقی می­افتد.” “با کمال تعجب، متوجه شدیم که در طول تمایز، سطح KLF2 بسیار بالا رفته است.”

دکترDas گفت: مشخص شده که KLF2  در برخی جنبه های سلامت انسان نقش محافظتی ایفا می­کند. به عنوان مثال، استاتین­های مختلفی که برای درمان کلسترول بالا استفاده می­شوند، سطح KLF2 را هم در سلولهای اندوتلیال افزایش می­دهند. از آنجا که سلولهای اندوتلیال اصولاً در سرخرگ­ها، سیاهرگ­ها و مویرگ­ها یافت می­شوند، افزایش سطح KLF2 آن­ها به محافظت در برابر بیماری­های قلبی عروقی کمک می­کند.

دکتر Dasمعتقد است در صورتی که القای KLF2در DPSC موجب تمایز استئوبلاست بصورت موثرتری شود، این سلول های بنیادی می­توانند برای کمک به کاهش بروز و شدت بیماری هایی مانند پوکی استخوان، آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های استخوانی و عضلانی-اسکلتی ای که هنوز تست نشده اند ؛ موثر باشد.

دکتر Das گفت: “به این فکر کنید: اگر ما بتوانیم KLF2 را القا کنیم، این موضوع به تمایز استئوبلاستیک کمک می­کند وتمایز استئوکلاستیک را مهار میکند.” ” این امر همچنین به سلول­های بنیادی کمک می­کند تا استئوبلاست بیشتری ایجاد کنند تا بتوانند استخوان بیشتری بسازند. بنابراین در واقع، این موضوع، دو جنبه متفاوت است که ما در حال بررسی آن هستیم که  بیماری های مرتبط با استخوان مانند پوکی استخوان، آرتریت، اسپوندیلوآرتریت و تمام انواع بیماری­ها را کاهش خواهد داد.”

 

منبع:

Taking the next step in search for bone disease treatment | Stem Cells Portal